L'obésité augmente non seulement le risque de nombreuses maladies non transmissibles telles que le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, différents types de cancer et les maladies respiratoires, mais elle a également un impact sur les maladies transmissibles.
Les personnes obèses courent un risque plus élevé de développer une forme grave de la COVID-19 et d'en mourir, le risque de complications cliniques augmentant considérablement avec l'indice de masse corporelle (IMC). L'EASO a récemment discuté de la relation entre l'obésité et la COVID-19 avec l'Organisation mondiale de la santé et a souligné l'urgence d'agir pour lutter contre l'obésité et la pandémie de COVID-19. Le Dr Gijs Goossens, du département de biologie humaine (NUTRIM) du centre médical universitaire de Maastricht aux Pays-Bas, qui est également coprésident du comité consultatif scientifique de l'EASO, souligne que la prévention de l'obésité et la prise en charge continue de l'obésité et des complications associées sont extrêmement importantes pendant et après la pandémie de COVID-19.
Goossens explique que le système rénine-angiotensine (RAAS), qui est suractivé dans l'obésité, augmente la pression artérielle et exerce des effets pro-inflammatoires et thrombogènes, entre autres effets néfastes pouvant contribuer à des lésions organiques. En outre, il souligne que l'augmentation de la masse graisseuse dans l'obésité, qui se caractérise par un phénotype pro-inflammatoire et une activité accrue du RAAS, pourrait agir comme un réservoir pour l'excrétion virale et l'amplification immunitaire, influençant ainsi l'évolution de la COVID-19.
Actuellement, Gijs Goossens et ses collègues du Centre médical universitaire de Maastricht étudient les effets des médicaments hypotenseurs qui bloquent le RAAS sur l'abondance de l'ACE2 (le récepteur d'entrée du SARS-CoV-2) dans le tissu adipeux des personnes en surpoids. Pour examiner cette question, les participants à l'étude ont été traités avec le bloqueur du RAAS valsartan ou un placebo pendant 26 semaines, et des biopsies du tissu adipeux ont été prélevées avant et après le traitement. Goossens et son équipe ont déjà démontré que le blocage du RAAS réduisait les marqueurs d'infiltration des macrophages dans le tissu adipeux humain. Afin d'explorer plus en profondeur l'implication présumée du RAAS dans le développement et la progression du COVID-19, ils étudient désormais l'impact du blocage du RAAS sur l'ACE2 dans le tissu adipeux humain.